La régulation de la perfusion musculaire dépendante du monoxyde d’azote : effets de l’aptitude aérobie et des facteurs de risques cardiovasculaires liées à la diméthylarginine asymétrique (ADMA).
Résumé : Ce projet de thèse avait pour objet d’étudier la régulation de la biodisponibilité du monoxyde d’azote (NO) à travers la supplémentation en nitrate (NO3-) chez l’homme, et la perfusion d’ADMA chez l’animal. Nous avons essayé de déterminer les répercussions de la modulation de la biodisponibilité du NO sur la perfusion musculaire à l’exercice, et l’effet de l’aptitude aérobie sur cette modulation. Dans notre méta-analyse, nous avons rapporté une diminution de la consommation d’oxygène ( VO2) lors d’exercices d’intensité modérée à élevée, avec une amélioration de la tolérance à l’exercice sans réduction du VO2 chez les sujets présentant une pathologie. Dans une seconde étude, aucune amélioration de la tolérance à l’effort n’a été observée chez des athlètes [consommation maximale d’oxygène (VO2max ) > 65 mL.min-1.kg-1] au cours d’un exercice intermittent d’intensité supramaximale après une supplémentation en NO3– et sans modification au niveau du VO2 et de la perfusion musculaire. Une troisième étude montre que l’aptitude aérobie et l’apport en O2 aux muscles, dépendante de la perfusion musculaire, ne sont pas associés à la concentration plasmatique d’ADMA chez des sujets jeunes et sains. Enfin, notre quatrième étude ne rapporte pas d’effet de la perfusion de l’ADMA sur la perfusion musculaire au cours d’un exercice de course chez des rats. En conclusion, la supplémentation en NO3– peut contribuer à une amélioration de la performance à travers une réduction du coût en O2 pour des exercices sous-maximaux. Cependant, les sujets entraînés en endurance avec une aptitude aérobie élevée ne présentent ni d’effet ergogénique, ni d’amélioration de la perfusion musculaire à la suite d’une supplémentation en NO3– lors d’exercices intermittents supramaximaux, contrairement aux sujets modérément entraînés. En outre, l’ADMA, en tant inhibiteur de la synthèse du NO, ne semble pas jouer un rôle dans la régulation du débit sanguin et de l’apport en O2 aux muscles actifs, en l’absence de conditions pathologiques.
Membres du Jury : Dr Julien Aucouturier (Université de Lille, Co-encadrant), Pr Constantino Balestra (Haute Ecole de Bruxelles-Brabant, Rapporteur), Pr Serge Berthoin (Université de Lille, Directeur), Pr Martine Duclos (Université d’Auvergne, Examinatrice), Dr Patrice Flore (Université de Grenoble Alpes, Rapporteur), Dr Laurent Mourot (Université de Besançon, Examinateur), Pr Agnès Vinet (Université d’Avignon, Examinatrice)